Cílem práce bylo vyhodnotit u CHOPN a bronchiálního astmatu pomocí imunologického vyšetření bronchoalveolární tekutiny buněčné parametry zánětu periferních dýchacích cest a alveolů, expresi mRNA některých matrixmetaloproteináz a jejich inhibitorů bronchoalveolárních buňkách, koncentraci některých matrix-metaloproteináz a jejich inhibitorů v bronchoalveolární tekutině a zjištěné parametry zánětu pak porovnat u CHOPN a bronchiálního astmatu a zhodnotit v závislosti na tíži a některých fenotypech CHOPN. Byla provedena studie, do níž bylo zařazeno 35 pacientů s CHOPN, 25 pacientů s bronchiálním astmatem a 33 kontrolních jedinců. U všech osob zařazených do studie bylo provedeno cytologické vyšetření bronchoalveolární tekutiny, stanovení relativní exprese mRNA MMP-2, MMP-9 a TIMP-1 v bronchoalveolárních buňkách a zjištění koncentrace MMP-2, MMP-9, MMP-9, TIMP-1 a TIMP-2 v bronchoalveolární tekutině. V průběhu následujících dvou let byly u všech pacientů s CHOPN sledovány změny plicních funkcí a četnost exacerbací. Zjištěné výsledky ukazují, že matrix-metaloproteinázy a jejich inhibitory hrají roli v patogenezi CHOPN a bronchiálního astmatu. Naše výsledky dále naznačují, že některé charakteristiky zánětu u některých fenotypů CHOPN se mohou odlišovat a MMP a jejich inhibitory mohou tyto rozdíly odrážet.The study aimed at assessing cellular parameters of peripheral airway and alveolar inflammation, expression of mRNA for certain MMPs and their inhibitors in bronchoalveolar cells, and concentration of certain MMPs and their inhibitors in the bronchoalveolar fluid in COPD and bronchial asthma using immunological assays, at comparing the inflammatory parameters in COPD and bronchial asthma, and assessing them depending on the severity and certain phenotypes of COPD. A total of 94 subjects included in the study comprised 35 COPD patients, 26 patients with bronchial asthma and 33 controls. The analyses included cytological examination of the bronchoalveolar fluid, determination of relative expression of mRNA for MMP-2, MMP-9 and TIMP-1 in bronchoalveolar cells and measurement of MMP-2, MMP-9, MMP-9, TIMP-1 a TIMP-2 concentration in the bronchoalveolar fluid. In the subsequent two years, all COPD patients were followed for changes in pulmonary function and frequency of exacerbations. The results show that matrix metalloproteinases and their inhibitors play a role in the pathogenesis of COPD and bronchial asthma. Moreover, the results suggest that there might be a difference in certain inflammatory characteristics in some COPD phenotypes, and that MMP and their inhibitors may reflect the difference.