Tato diplomová práce se zabývá studiem vlivu korepresorů na transkripční aktivitu androgenového receptoru (AR) u buněk tří vybraných prostatických nádorových buněčných linií ovlivněných inhibitorem histonových deacetyláz ? butyrátem sodným. Ze tří vybraných buněčných linií byla jedna, a to LNCaP, na androgenech závislá (androgen?dependentní), kdežto další dvě buněčné linie, C4?2 a PC?3, byly na androgenech nezávislé (androgen?independentní). Teoretická část této diplomové práce je rozdělená do tří hlavních kapitol. První kapitola stručně popisuje problematiku vzniku karcinomu prostaty a jeho možnou léčbu. Druhá kapitola je věnována struktuře androgenového receptoru, androgen?dependentní a androgen?independentní aktivaci AR, a poslední část této kapitoly se zabývá vlivem koregulátorů (koaktivátorů a korepresorů) na transkripční aktivitu AR. Ve třetí kapitole jsou popsány různé typy epigenetických modifikací (i v souvislosti s jejich vlivem na AR) a závěrečná část této kapitoly je věnována inhibitorům histonových deacetyláz, zejména butyrátu sodnému (NaB). V experimentální části byl molekulárně?biologickými metodami zkoumán vliv dvou různých koncentrací NaB na expresi AR u buněk tří výše uvedených prostatických nádorových buněčných linií. U týchž buněčných linií byl dále zkoumán vliv korepresoru SMRT (silencing mediator for retinoid and thyroid hormone receptors) na transkripční aktivitu AR. V závěru experimentální části diplomové práce jsem sledovala, zda u tří vybraných buněčných linií po ovlivnění NaB dochází ke změně v expresi korepresoru TZF (testicular zinc finger). V diskuzi jsou srovnány zjištěné výsledky s dosud publikovanými údaji o vlivu NaB na expresi AR a o vlivu korepresoru SMRT na transkripční aktivitu AR. Dále jsou zde vyhodnoceny výsledky změny exprese korepresoru TZF a jeho možná kooperace s korepresorem SMRT. Nakonec jsou uvedeny další možné postupy, které by mohly zpřesnit dosud získané výsledky.In this diploma thesis I studied the potential effect of corepressors on transcriptional activity of the androgen receptor (AR) in cells of three prostate carcinoma cell lines after their treatment with histone deacetylases inhibitor. Only the LNCaP is androgen?dependent, whereas the other two cell lines, C4?2 and PC?3, are androgen?independent. The theoretic part of this diploma thesis is divided in three main chapters. The first chapter briefly describes the problems of prostate cancer pathogenesis and its treatment. The content of second chapter is concerned in the AR structure, androgen?dependent and androgen independent activation of AR, and in the last part of this chapter is written about the effect of coregulators (coactivators and corepressors) on transcription activity of AR. In the third chapter are described the different types of epigenetic modifications (also in relation to AR) and the last part of this chapter is about the histone deacetylases inhibitors, especially to the sodium butyrate (NaB). The examine of an effect of two different NaB concentrations on AR expression in cells of three above mentioned prostate carcinoma cell lines is described in the experiment part. The effect of corepressor SMRT (silencing mediator for retinoid and thyroid hormone receptors) on transcriptional activity of AR was next investigated. In all three cell lines treated with NaB I have observed changes in expression of corepressor TZF (testicular zinc finger). In the discussion I compared my results with published data related to study of the NaB effect on the AR expression and the effect of corepressor SMRT on transcriptional activity of the AR. After analysis of the results with TZF expression, I suppose potential cooperation between corepressors TZF and SMRT. In the end are introduced others potential techniques, that might be used to specify still acquired results.