V této práci jsem se zabývala molekulárními mechanismy patofyziologie chronických myeloproliferativních chorob. Zaměřila jsem se na dvě různé oblasti. První je studium molekulárních mechanismů rezistence nemocných s chronickou myeloidní leukémií (CML) na cílenou léčbu imatinibem (IM). Druhou oblastí je otázka významu mutace V617F v genu kódující Jak2 kinázu v patogenezi esenciální trombocytémie (ET) a polycytémie vera (PV).My work has focused on the molecular background of pathophysiology of chronic myeloproliferative disorders (MPDs). I have dealt with two different clinical and research problems. The first is the study of molecular mechanisms of resistance of chronic myeloid leukemia (CML) to targeted therapies i.e. to imatinib (IM) and dasatinib (Das). The second is the investigation of the role of JAK2 V617F mutation in etiopathogenesis of essential thrombocythemia (ET) and polycythemia vera (PV).