Vyhýbanie sa apoptóze a zachovanie si proliferatívneho potenciálu sú jedny z kľúčových vlastností rakovinových buniek. Indukcia apoptózy je preto potenciálnym terapeutickým prístupom v liečbe rakoviny. Možným spôsobom indukcie apoptózy je narušenie transkripcie prostredníctvom inhibície transkripčných cyklín-dependentných kináz (CDK), ako je napríklad CDK7. Inhibítory CDK7 disponujú nádejnými výsledkami v preklinických štúdiách a pár z nich sa nachádza aj v klinických fázach. Teoretická časť tejto bakalárskej práce zhŕňa poznatky o apoptóze a zároveň predstavuje rôzne možnosti jej indukcie. Experimentálna časť tejto bakalárskej práce sa zaoberá analýzou pro-apoptických účinkov inhibítorov CDK7 na bunkových líniách akútnej myeloidnej leukémie MV4-11 a MOLM-13. Boli porovnané účinky komerčne dostupných CDK7 inhibítorov THZ1 a LDC4297 s novo-syntetizovanou látkou 6768. Prostredníctvom analýzy expresie génov a proteínov zapojených do apoptózy bol potvrdený pro-apoptický účinok testovaných inhibítorov CDK7.Avoiding apoptosis and maintaining proliferative potential are key hallmarks of cancer. Therefore, induction of apoptosis is a potential therapeutic approach in cancer treatment. A possible way to induce apoptosis is to disrupt transcription by inhibiting transcriptional cyclin-dependent kinases (CDKs), such as CDK7. CDK7 inhibitors have promising results in preclinical studies, and a few of them are in clinical trials. The theoretical part of this bachelor thesis summarizes data about apoptosis and presents various possibilities of its induction. The experimental part of this bachelor thesis focuses on the analysis of pro-apoptotic effects of CDK7 inhibitors on acute myeloid leukemia cell lines MV4-11 and MOLM-13. The effects of commercially available CDK7 inhibitors THZ1 and LDC4297 were compared with the newly synthesized substance 6768. The analysis of the expression of genes and proteins associated with apoptosis confirmed the proapoptotic effect of the tested CDK7 inhibitors.