Cílem této práce je prozkoumat vliv uměle vyvolané změny v sulfatačním epitopu perineurálních sítí - speciálním typu extracelulární matrix v centrální nervové soustavě - na myším modelu. Pomocí knock-outu (KO) jsme u experimentální skupiny silně zredukovali inhibiční epitop perineurálních sítí C4S, který omezuje synaptickou plasticitu a s přibývajícím věkem způsobuje snížení schopnosti učení. Knock-out jsme provedli lokálně, na parvalbuminových interneuronech, jejichž dysfunkce bývá spojována s psychotickými poruchami. Provedli jsme sérii osmi behaviorálních testů na souboru 34 mladých myší rozdělených do dvou kontrolních skupin (n = 12 a n = 12) a jedné experimentální (n = 10). Z testů zaměřených na paměť vyšlo najevo signifikantní zlepšení dlouhodobé paměti u knock-outové skupiny. V části testů zaměřených na anxietu se projevují změny v chování podobné modelům psychóz, potenciálně způsobené strukturní změnou v perineurálních sítí obklopujících paravlbuminové interneurony. K potvrzení těchto změn je potřeba provedení histologické analýzy preparátů po ukončení studie.The aim of this thesis is the exploration of artificially induced change in sulfation epitope of perineural nets (a special type of extracellular matrix in the central nervous system) in a mouse model. We use knock-out to significantly reduce the C4S sulfation epitope that causes limitation of synaptic plasticity in ageing animals and therefore limits the abilities to learn and memorize. The knock-out is local, only expressed in perineuronal nets surrounding the parvalbumin interneurons. The dysfunction of this neuron subtype is associated with psychotic disorders. We executed a series of eight behavioural tests using the sample of 34 3-months old mice consisting of two control groups (n = 12 each) and one experimental knock-out group (n=10). Using memory tests, we identified a significant improvement occurring in long-term memory in the experimental group. There was also a significant increase in anxiety-like behaviour similar to psychosis models, potentially caused by structural changes in perineuronal nets around the parvalbumin interneurons. Further histological analysis is needed to confirm the relationship between these changes and perineuronal net structure.