Lipidová peroxidace je děj řetězového oxidačního poškození polynenasycených mastných kyselin, jenž může způsobit i buněčnou smrt. Sekundárními produkty lipidové peroxidace jsou karbonyly o různé délce uhlíkového řetězce. Tato práce se zabývá stanovením sedmi karbonylů vznikajících lipidovou peroxidací pomocí HPLC/MS analýzy. Lipidová peroxidace byla iniciována hydroxylovým radikálem v chemickém systému kyseliny linoleové a v biologickém systému lidských rakovinných buněk. Ve vzorcích byly sledovány tyto karbonyly: malondialdehyd, formaldehyd, acetaldehyd, aceton, 4-hydroxynonenal, valeraldehyd a hexanal. Největší kinetické změny vykazoval malondialdehyd, formaldehyd a acetaldehyd. Z výsledků plyne, že 4-hydroxynonenal podléhá v prostředí hydroxylového radikálu rozkladu na jednoduché aldehydy: formaldehyd a acetaldehyd. Byl navržen mechanismus, kterým k tomuto štěpení dochází. Studie lipidové peroxidace mají význam pro její lepší porozumění a sledování ve výzkumu i potencionální klinické praxi.Lipid peroxidation is a chain-reaction of oxidative damage of polyunsaturated fatty acids that can cause cell death. Secondary products of lipid peroxidation are carbonyls of different chain length. This study comprises the determination of seven carbonyls formed by lipid peroxidation by HPLC/MS analysis. Lipid peroxidation was initiated by the hydroxyl radical in linoleic acid samples (chemical system) and in samples of human cancer cells (biological system). The following carbonyls were detected in the samples: malondialdehyde, formaldehyde, acetaldehyde, acetone, 4-hydroxynonenal, valeraldehyde and hexanal. Malondialdehyde, formaldehyde and acetaldehyde showed the greatest changes in time. The results indicate that 4-hydroxynonenal undergoes decomposition into shorter aldehyde (formaldehyde and acetaldehyde) in the presence of hydroxyl radical. The mechanism of this cleavage was proposed. Studying of lipid peroxidation is important for its understanding and monitoring in research and potentially in clinical practice.