Apoptóza je mechanismus programované buněčné smrti hrající významonou roli jak v embryonálním tak v postnatálním vývoji. Účastní se morfogeneze, histogeneze a udržování homeostázy mnohobuněčných organismů. Proces programované buněčné smrti spouští dvě hlavní signální dráhy ? receptorová a mitochondriální. Receptorová signální dráha je zprostředkovaná přes receptor smrti lokalizovaný na zevní cytoplazmatické membráně. Na tento receptor se naváže ligand a poté se vytvoří proteinový komplex, který aktivuje iniciátorové a později efektorové kaspázy. Mitochondriální dráhy se účastní především proteiny z rodiny Bcl-2 rodiny. Tyto proteiny se dělí na proapoptotické a antiapoptotické a jsou zodpovědné za permeabilitu mitochondriální membrány. Apoptózu vyvolávají proapoptotické proteiny této rodiny, které v důsledku snižení propustnosti membrány umožní uvlnění cytochromu c z mitochondrie do cytosolu. Po vytvoření komplexu v cytosolu se spouští iniciátorové a poté efektorové kaspázy. Obě tyto dráhy vedou k aktivaci efektorové kaspázy-3 a následně k destrukci buňky. V posledních letech byl proces apoptózy intenzívně zkoumán ve vývoji zubu. Experimenty se prováděly na myších zubních zárodcích. Během vývoje myších M1 molárů apoptóza doprovází celý vývoj zubů a účastní se i přestavby okolní kostní tkáně. Proces apoptózy byl zaznamenán v regresi diastemálních primordiích, při odstranění buněk sklovinných uzlů, v odontogenezi a amelogenezi, při vývoji kořene a integraci zubů do alveolární kosti. Apoptóza ve vývoji zubů je zprostředkovaná přes mitochondriální signální dráhu a ze silená receptorovou signální dráhou přes receptor smrti Fas. Cílem této práce bylo přispět k pochopení role apoptózy v embryonálním a postnatálním vývojí myšího moláru M1 a vytvoření přehledu signálních dráh aktivujících apoptózu.Apoptosis is programmed cell death mechanism, playing essential role in both embryonic and postnatal development. Participates in morphogenesis, histogenesis and homeostasis of multicellular organisms. The process of programmed cell death, triggers two major signaling pathway - receptor and mitochondrial. Receptor pathway is mediated through death receptor located on the outer cytoplasmic membrane. The receptor binds ligand and then creates a protein complex that activates the initiators and effector caspases later. Mitochondrial pathway involved mainly proteins Bcl-2 family. These proteins are subdivided into proapoptotic and antiapoptotic and answering the permeability of mitochondrial membranes. The apoptosis induces proapoptotic proteins of this family, which in the case of reduction of membrane permeability enables releasing to cytochrome c mitochondria into the cytosol. After creating the complex in the cytosol is triggered initiators and effector caspases then. Both pathways lead to the activation of effector caspases-3 and subsequently to the destruction of cells. In recent years the process of apoptosis was studied intensively in the development of the tooth. Experiments were performed on nucleus of mice tooth . During the development of mouse molars M1 apoptosis is accompanied by the development of teeth and even participate in the reconstruction of the surrounding bone tissue. The process of apoptosis was observed in the regression diastemálních primordia, cells in the removal enamel knots and in odontogenesis amelogenezi, development and integration of roots of teeth to alveolar bone. Apoptosis in tooth development is mediated through the mitochondrial signaling pathway, and enhanced receptor signaling pathway via the death receptor Fas. The aim of this work was to contribute uderstanding of apoptosis´s role in embryonic and postnatal development of mouse molars M1 and creating summary of signaling pathways activating apoptosis.