Práce sleduje vztah obstrukční spánkové apnoe a adiponektinu, jednoho z adipokinů tukové tkáně. Je hledána souvislost adiponektinu s oxygenací, s parametry obstrukční spánkové apnoe a antropometrickými parametry obezity a změna těchto parametrů léčbou pozitivním přetlakovým dýcháním v porovnání se skupinou neléčenou. Byl pokles sérové koncentrace adiponektinu po roce léčby (p$<$0,001). U neléčené skupiny nebyl tento pokles statisticky významný (p=0,168). Při porovnání statistické významnosti rozdílu mezi oběma skupinami, nebyl rozdíl tohoto poklesu statisticky významný (p=0,399). Nebyl rozdíl koncentrace adiponektinu v séru dle tíže obstrukční spánkové apnoe při vstupním vyšetření (p=0,684), po měsíci (p=0,300), po roce (p=0,483) u léčené ani u neléčené skupiny vstupně (p=0,639) a po roce (p=0,951). Nebylo prokázáno ovlivnění sérové koncentrace adiponektinu ani žádného parametru obezity léčbou trvalým přetlakovým dýcháním. Nesourodé výsledky byly u korelace sérové koncentrace adiponektinu s úrovní hypoxie. Na jedné straně negativní korelační závislost sérové koncentrace adiponektinu na průměrné saturaci krve kyslíkem u neléčeného souboru (p=0,029; r=-0,305) ? lze uvažovat o zvýšení koncentrace adiponektinu v séru jako ?ochraného faktoru? , na druhé straně korelace adiponektinu s procentem doby spánku v saturaci hemoglobinu kyslíkem pod 90 % po roce léčby (p=0,021; r=-0,272). Dle výsledků práce lze uzavřít, že adiponektin není vhodným biochemickým ukazatelem kompenzace obstrukční spánkové apnoe.The study presents the relation between obstructive sleep apnea and adiponectin; one of the adipokines adipose tissues. It analyzes the connection between adiponectin and oxygenation, adiponectin and the parameters of obstructive sleep apnea, the antropometric parameters of obesity and the changes after continuous positive airway pressure therapy in a treated group compared to an untreated group. The treated patients had lower serum adiponectin levels after one year of therapy (p$<$0.001). The decrease in untreated patients was not significant (p=0.168). The difference between the two groups was shown to be not statistically significant (p=0.399). There was no difference in serum adiponectin level according to obstructive sleep apnea severity before treatment (p = 0.684), after one month (p = 0.300) and after one year (p = 0.483) of therapy. Similary in the control group after one month (p = 0.639) and after one year (p = 0.951). No effect has been proved on adiponectin levels or any parameter of obesity after continuous positive airway treatment. Disparate results were noted in the correlation between adiponectin levels and hypoxia levels. On the one hand there was a weak negative correlation between adiponectin levels and the average blood oxygen saturation in the untreated group (p = 0.029, r =- 0.305) ("the protective factor??), while on the other hand, adiponectin negatively correlated with the percentage of sleep time in the hemoglobin oxygen saturation below 90% after treatment (p = 0.021, r =- 0.272). Given the results, it may be concluded that adiponectin is not a suitable biochemical marker of obstructive sleep apnoea control.