Kožné zápalové ochorenia výrazne znižujú kvalitu života a ich liečba je orientovaná na imunomoduláciu. Táto práca sa zaoberá štúdiom vplyvu triptánov na obnovenie expresie bariérových génov hornerínu, filagrínu a involukrínu po jej znížení v chemicky indukovanom zápalu podobnom stave. Najskôr bola stanovená expresia cytokínov na úrovni mRNA po pôsobení rozličných koncentrácií imiquimodu - látky, ktorá sa v myšiach používa pri indukovaní psoriatického modelu kože. Keďže imiquimod expresiu cytokínov výrazne neovplyvňoval, prešlo sa k indukcii chemického zápalu použitím IL-17A, IL-1 a TNF po dobu 24 a 48 hodín a následne sledovaniu ich vplyvu na expresiu bariérových génov. V oboch inkubáciách cytokíny znižovali expresiu bariérových génov, najviac ju znižoval TNF. Následne bola sledovaná expresia bariérových génov po 24 hodinovom co-treatmente, v ktorom bola využitá kombinácia cytokínov s avitriptánom, donitriptánom, eletriptánom a rizatriptánom. Ani jednému z triptánov sa nepodarilo obnoviť expresiu bariérových génov.Skin inflammatory diseases significantly lower quality of life and can be treated by immunomodulation. This thesis studies the impact of triptans on restoring the expression of barrier genes hornerin, filaggrin and involucrin after it has been reduced by chemically induced inflammation-like state. Firstly, mRNA expression of cytokines was measured after treatment with various concentrations of imiquimod - a substance used in inducing a psoriasis-like state in mice models. Imiquimod didn't significantly alter the expression of cytokines, which is why chemical inflammation was then induced by IL-17A, IL-1 and TNF in 24 and 48 hours. Then, the mRNA expression of barrier genes was measured. Cytokines decreased the expression of barrier genes with the biggest reduction seen after using TNF. Lastly, the expression of barrier genes mRNA was measured after co-treatment of cytokine mixture with avitriptan, donitriptan, eletriptan and rizatriptan. The triptans were not able to restore the expression of any of the barrier genes.