2,3-dehydrosilybin je přírodní látka ze skupiny flavonolignanů vykazující velké množství pozitivních účinků, obzvláště kardioprotekci. Nicméně jeho komplexní mechanismus účinku není stále dostatečně popsán. Teoretická část práce je věnována oxidačnímu stresu a účinkům 2,3-dehydrosilybinu a endogenního peptidu apelinu-13 na srdeční tkáň. V experimentální části práce bylo cílem posoudit, zda souvisí působení 2,3 dehydrosilybinu s apelinovým receptorem. Hypotézy byly otestovány pomocí experimentů s 2,3-dehydrosilybinem, apelinem 13 a jeho antagonistou ML221 na primárních kulturách endoteliálních buněk lidské pupečníkové žíly. Součástí experimentální části bylo stanovení cytotoxicity 2,3-dehydrosilybinu a posouzení míry uvolňování oxidu dusnatého do média, které bylo prokázáno pouze v případě apelinu 13. Dále byla provedena imunodetekce, kdy bylo zjištěno, že 2,3-dehydrosilybin i apelin-13 mají vliv na fosforylaci proteinkinasy B a kinasy regulované extracelulárním signálem.2,3-dehydrosilybin is a natural compound, part of flavonolignan group, which shows many positive effects, especially cardioprotection. However, its mechanism of action is still insufficiently understood. The theoretical part of the study concerns with oxidative stress and the effects of 2,3-dehydrosilybin and the endogenous peptide apelin-13 on cardiac tissue. The aim of the experimental part of the study was to assess whether the action of 2,3-dehydrosilybin is related to the apelin receptor. These hypotheses were tested by experiments with 2,3-dehydrosilybin, apelin-13 and its antagonist ML221 on primary cultures of human umbilical vein endothelial cells. The experimental part included determination of 2,3-dehydrosilybin cytotoxicity and assess the release rate of nitric oxide into the medium, which has been demonstrated only in the case of apelin-13. Lastly, an immunodetection analysis showed that 2,3-dehydrosilybin and apelin 13 affect phosphorylation of protein kinase B and extracellular signal-regulated kinase.