Rakovina prostaty je najčastejším typom karcinómu u mužov. Jej výskyt je úzko spojený so zvýšenou aktivitou androgénového receptora (AR), ktorého aktivita je riadená ligandmi rôzneho typu. Ligandy AR sú preto hlavným cieľom mnohých výskumov rakoviny prostaty. Táto práca sa zaoberá štúdiom vplyvu tamsulosinu a tolterodinu na transkripčnú aktivitu androgénového receptora. V počiatku experimentálnej práce bola určená cytotoxicita skúmaných látok na prostatickú bunkovú líniu pomocou MTT testu. Následne bola vykonaná metóda Reporter Gene Assay pre stanovenie aktivity AR v antagonistickom móde, tzn. v prítomnosti endogénneho ligandu, dihydrotestosterónu (DHT). Klúčovými bodmi experimentálnej časti bolo stanovenie expresie cieľových génov AR na úrovni mRNA a hladiny proteínu AR. DHT indukoval expresiu sledovaných génov. Tá však nebola ovplyvnená tamsulosinom, ale po ko-inkubácii s tolterodinom bol preukázaný mierny pokles expresie FKBP5 a KLK3 po 24 hod pôsobenia a tento trend kopírovali aj výsledky hladiny AR proteínu.Prostate cancer is the most common carcinoma among man. Its occurrence is closely related to enhanced activity of androgen receptor (AR), which is affected by many ligands of different kinds. Therefore, AR ligands are the main target of prostate cancer research. This thesis deals with the effect of tamsulosin and tolterodine on the transcriptional activity of AR. First, the cytotoxicity of these drugs was tested in prostate cancer cell line and the activity of AR was measured by Reporter Gene Assay in antagonist mode with the endogenous ligand of AR, dihydrotestosterone (DHT). Most important parts of the experimental section were defining the expresion of AR target genes and the levels of AR protein. While DHT induced mRNA expression of target genes, tamsulosin had no effect. However, after the co-incubation with tolterodine for 24 hours there was a decrease in the expresion of FKBP5 and KLK3. This trend was observed at the level of AR protein.