Hlavním cílem mé disertační práce bylo pochopení mechanismu, jak světlo v interakci s borem a auxinem reguluje růst a vývoj rostlin. Vycházela jsem z hypotézy, že trojkombinace faktorů jako jsou světlo, koncentrace boru/auxinu a změny ve složení buněčné stěny mohou přinést nový pohled na reakci rostlin na abiotické podmínky. V první části mé práce jsem studovala zapojení regulátorů buněčné stěny v transportu boru. Analyzovala jsem mutanty buněčné stěny s defektem v biosyntéze monosacharidů (mur), celulóza-deficientní mutanty z třídy radially swolen (rsw) a mutanta syntázy celulózy (procruste, prc). Mutanti prc1-1 a rsw1-10 se projevovali malým vzrůstem, zejména v etiolizovaných kořenech a hypokotylech. Oba mutanti navíc ve tmě vykazovali schopnost stimulace růstu hypokotylu i v takových koncentracích, které byly pro kontrolní wild-type rostliny již toxické. Na základě těchto výsledků jsem se dále zaměřila na funkční propojení transportérů bóru BOR1 and NIP5;1 na molekulární úrovni. Data prokázala, že stimulace růstu u studovaných mutantů byla spojena s redukcí exprese transportérů bóru. Různá exprese obou transportérů u prc1-1 and rsw1-10 a kontrolních rostlin podporuje existenci mechanismu, kterým rostliny mohou tolerovat toxický efekt vyšších koncentrací bóru v růstu rostlin. V druhé části mé disertační práce jsem studovala roli auxin binding proteinů (ABPs) v signální dráze světla během vývoje mezokotylů kukuřice (Zea mays). Dále jsem stanovovala expresi fytochromů PHYA a PHYB u loss-off-function mutantů abp1 and abp4. Také jsem studovala vliv exogenního auxin NAA na expresi fytochromů a možné zprostředkování tohoto účinku signálními drahami ABP proteinů. Data z mého výzkumu potvrdila, že knock-out u ABP1 a ABP4 vede k redukci exprese PHYB ve tmě rostoucích mezokotylů. Tyto výsledky indikují, že ABP1 a ABP4 mohou zprostředkovávat inhibiční účinek auxinu na hladinu exprese PHYB.The main goal of my PhD research was to understand the mechanism how light, in interaction with boron and auxin, regulates the growth and development of plants. I hypothesized that the triple combination of factors such as light, boron/auxin concentration and differences in cell wall composition could bring new insight into plant response to abiotic conditions. In the first part of my thesis, I studied involvement of regulators of cell wall biosynthesis in boron transport. I analyzed Arabidopsis mutants with defects in genes involved in synthesis of plant cell wall for their growth responsiveness to elevated boron supply under different light conditions. I studied the cell wall mutants with defect in monosaccharide biosynthesis (mur1-1 to 1-10), cellulose-deficient mutants from radially swollen class (rsw1-10, rsw2-1; rsw3-1) and cellulose synthase mutant procruste (prc1-1). Mutants prc1-1 and rsw1-10 showed decreased cell elongation, especially in dark-grown roots and hypocotyls. The results revealed that in the dark, the above-mentioned cell wall mutants showed ability of hypocotyl elongation at the concentrations, which are usually highly toxic for wild type plants. Based on these results, I further focused on functional connections of boron transporters BOR1 and NIP5;1 in response to different light conditions on the transcriptional level. The results revealed that the stimulation of growth was associated with reduction of genes for boron transporters. Different expression of BOR1 and NIP5;1 in prc1-1 and rsw1-10 and wild type plants supported the existence of mechanism by which plants can tolerate toxic effect of high boron concentrations on plant growth. In the second part, I studied a role of auxin binding proteins (ABPs) in light signaling during development of Zea mays mesocotyls. I investigated expression of red light photoreceptors phytochrome A (PHYA) and phytochrome B (PHYB) in loss-of-function mutants abp1 and abp4. Further, I studied whether exogenous auxin NAA can influence expression of these phytochromes and whether it may be part of ABP1 signaling pathway. Data from my research confirmed that the knock-out of ABP1 and ABP4 resulted in reduced expression of PHYB in dark-grown mesocotyls. Additionally, ABP1 and ABP4 mediated the inhibitory effect of exogenous auxin on level of PHYB transcript.