Předchozí studie zabývající se funkčním zobrazováním mozku popsaly rozdílné a často protichůdné aktivace u pacientů s panickou poruchou. Dosud nebyla publikována práce zabývající se predikcí odpovědi na léčbu pomocí KBT u chronifikovaných pacientů s panickou poruchou ve fMRI. V naši studii byli pacienti vyšetřeni a léčeni zvyklým způsobem a představovali reprezentativní vzorek pacientů v běžné klinické praxi. Při srovnání nonrespondérů s respondéry jsme nalezli aktivační vzorec ve fMRI, který předpovídal nedostatečnou odpověď na psychoterapeutickou léčbu. U nonrespondérů byla zvýšená aktivace před léčbou nalezena v dorsolaterálním prefrontálním kortexu (DLPFC) oboustranně, levém orbitofrontálním kortexu (OFC), levém frontálním zrakovém poli (FEF), pravém parietálním lobulu a levé amygdale. BOLD fMRI signál koreloval se zlepšením ve stupnici BAI a CGI napříč jmenovanými oblastmi zájmu. Zvýšená aktivace DLPFC pravděpodobně souvisí se sníženou kognitivní kontrolou nad subkortikálními emočními regiony mozku, což vede k menší efektivitě léčby KBT. U pacientů s panickou poruchou jsme tak nalezli další biomarkery predikující nedostatečnou odpověď na KBT. Heterogenita prediktorů terapeutické odpovědi klade do budoucna nové nároky na diagnostiku a doporučené postupy v léčbě úzkostných poruch. Lze předpokládat, že původní pohled na panickou poruchu jako jednotné onemocnění bude postupně hůře udržitelný a dojde k názorovému přiblížení mezi neurovědními a psychoterapeutickými teoriemi na kvalitativně nové úrovni. Mapování vysoce individuálních faktorů pacientovy osobní anamnézy a interakce jeho biologických faktorů s prostředím zůstávají výzvou pro budoucí výzkum.Previous functional brain imaging studies have described various and contradictory activation findings in patients with panic disorder (PD). Our study focused on patients with a chronic PD, who were investigated and treated in a conventional manner, which represents the real PD patients in clinical practice. Continuing their medication, patients were included in a six-week cognitive-behavioral therapy (CBT) program in the psychiatry department. At the onset of the study, participants underwent clinical evaluation using standard scales and were examined using fMRI while listening to verbal threat-related stimuli contrasted to neutral words. According to the therapeutic outcome, they were subsequently divided into two groups, responders, and nonresponders and the two groups were mutually compared. In non-responders compared to responders, we found increased pre-treatment activation in dorsolateral prefrontal cortex bilaterally, left orbitofrontal cortex, left frontal eye field, right parietal lobule and left amygdala. In addition, both groups showed negative fMRI BOLD correlation with BAI improvement and positive correlation with CGI improvement across the ROIs. We hypothesize that the observed increased activation in specific brain areas reflects unwanted catastrophic imagination triggered by the threat-related words. Alternatively, PD non-responders may strongly activate the attention network in order to be ready for a potential danger, or both these hypotheses can be complementary. This excessive activation to passively received emotional stimuli may be the characteristic sign of the poorer response possibly reflecting impaired cognitive control of emotions, a crucial skill required for successful CBT treatment. Despite several limitations, we found neuroimaging predictors of poor CBT response, under the conditions of standard clinical practice, in real PD patients.