Počet záznamů: 1  

Alternativní spojování nehomologických konců

  1. Údaje o názvuAlternativní spojování nehomologických konců [rukopis] / Zuzana Loubalová
    Další variantní názvyAlternativní spájení nehomologických konců (aNHEJ)
    Osobní jméno Loubalová, Zuzana (autor diplomové práce nebo disertace)
    Překl.názAlternative non-homologous end joining
    Vyd.údaje2014
    Fyz.popis64 s. (95 910 znaků) : il., grafy, tab. + CD ROM
    PoznámkaOponent Radek Trojanec
    Ved. práce Juraj Kramara
    Dal.odpovědnost Trojanec, Radek (oponent)
    Kramara, Juraj (vedoucí diplomové práce nebo disertace)
    Dal.odpovědnost Univerzita Palackého. Katedra buněčné biologie a genetiky (udelovatel akademické hodnosti)
    Klíč.slova dvouvláknové zlomy * homologní rekombinace * spojování nehomologických konců * alternativní spojování nehomologických konců * PARP1 * double strand breaks * homologous recombination * non-homologous end joining * alternative non-homologous end joining * PARP1
    Forma, žánr bakalářské práce bachelor's theses
    MDT (043)378.22
    Země vyd.Česko
    Jazyk dok.čeština
    Druh dok.PUBLIKAČNÍ ČINNOST
    TitulBc.
    Studijní programBakalářský
    Studijní programBiologie
    Studijní oborMolekulární a buněčná biologie
    Kvalifikační práceStaženoVelikostdatum zpřístupnění
    00183497-501922192.pdf532.2 MB12.05.2014
    PosudekTyp posudku
    00183497-ved-428320056.pdfPosudek vedoucího
    00183497-opon-617567004.pdfPosudek oponenta
    SignaturaČár.kódLokaceDislokaceInfo
    BP-KBB/213 (PřF-KBO)3134517913PřF-HolicePřF, Knihovna Holice - skladpouze prezenčně

    Neschopnost buněk opravit poškozenou DNA vede ke genetické nestabilitě, která se významnou měrou podílí na vzniku a progresu nádorových onemocnění. Velmi závažným poškozením DNA jsou dvouvláknové zlomy, které mohou vést ke genomovým přestavbám, a ty se běžně vyskytují v rakovinných buňkách. V průběhu evoluce se u živých organizmů vyvinuly účinné opravné dráhy DNA, které jsou v současnosti intenzivně zkoumány. Mezi nimi jsou i dráhy, které odstraňují dvouvláknové zlomy, a tím zajišťují stabilitu genomu a viabilitu buněk. Tuto opravu vykonává homologní rekombinace, využívající templáty sesterských chromatid. V buňkách savců je však oprava zprostředkovaná především spojováním nehomologických konců, kde není vyžadována přítomnost homologie. Při některých specifických buněčných dějích a při absenci kanonických faktorů spojování nehomologických konců se uplatňuje alternativní dráha spojování nehomologických konců. Toto je u lidí běžný opravný mechanismus, u kterého ovšem dochází k častým chybám, což může vést k rozvoji nádorového bujení. Opravnou dráhu je však možné, díky inhibici enzymu PARP1, manipulovat v léčbě rakoviny.Compromised DNA repair leads to genetic instability, which is known to fuel development and progression of cancer. Double strand breaks represent an extremely toxic DNA lesion that may cause profound genomic rearrangements commonly found in cancer cells. In the course of evolution the living organisms have developed a set of efficient DNA repair pathways that have been investigated intensively. Among them, there are pathways that eliminate double strand breaks, thereby ensuring genomic stability and cell viability. The repair of double strand breaks is mostly performed by the homologous recombination pathway, using sister chromatid templates. In mammalian cells, however, repair is primarily mediated by non-homologous end joining that does not require the presence of homologous template. In some specific processes and in the absence of the canonical non-homologous end joining factors double strand break repair is mediated by alternative non-homologous end joining. It is a common repair mechanism in human cells that, however, leads to frequent errors, which may lead to the development of the tumor. This repair pathway can be manipulated in the treatment of cancer via PARP1 inhibition.

Počet záznamů: 1  

  Tyto stránky využívají soubory cookies, které usnadňují jejich prohlížení. Další informace o tom jak používáme cookies.