Embryonální kmenové buňky jsou přirozeně imortalizované pluripotentní buňky odvozené z raného embrya - blastocysty. Jsou charakteristické svou sebeobnovou, diferenciační schopností, odlišnou regulací buněčného cyklu a odpovědí na poškození DNA. V této bakalářské práci je popsáno řízení buněčného cyklu embryonálních kmenových buněk ve srovnání s regulací buněčného cyklu somatických buněk. Dále je zde popsán metabolismus železa a signální dráhy buněčného cyklu, které jsou deprivací iontů železa ovlivněny. Experimentální část této práce se zaměřuje na změny buněčného cyklu a aktivaci signálních drah myších embryonálních kmenových buněk v přítomnosti netoxických koncentrací chelatačního činidla desferioxaminu ve srovnání se somatickými buňkami. Výsledky experimentů poukázaly na to, že u embryonálních kmenových buněk nedochází k zastavení buněčného cyklu v přítomnosti deferioxaminu, tak jak bylo popsáno u fibroblastů.Embryonic stem (ES) cells are naturally immortalized pluripotent cells derived from early stage of mammalian blastocyst. ES cells are characterized by unique self-renewal and differentiation abilities, as well as by special features of cell cycle regulation and DNA damage response. My bachelor thesis are focused on description of cell cycle of embryonic stem cells and its comparison with cell cycle of somatic cell. Further my thesis pay attention to the iron metabolism and cell cycle signaling pathways that are affected by deprivation of iron ions. The experimental part of my work focuses on changes of cell cycle proliferation and activation of checkpoint signaling pathways in the presence of non-toxic concentrations of chelating agent desferioxamine mesylate in mouse embryonic stem cells, and their comparison with somatic cells. Here we show that mouse embryonic stem cells do not stop cell cycle progression under deferoxamin mesylate, as was seen in somatic cells.